Исследователи сделали важный шаг к созданию революционного лекарства против болезней Альцгеймера и Паркинсона и различных нейротравм. В ходе экспериментов на животных ученые обнаружили, что белок Hsp70 способствует восстановлению нервных клеток, работа которых была нарушена.
Специалисты Южного федерального университета провели исследование с коллегами из Института молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН и Института неврологии Университетского колледжа Лондона в рамках проекта по созданию средства от нейродегенерации.
Hsp70 относится к классу белков теплового шока, которые есть в клетках всех живых организмов. Их синтез усиливается при повышении температуры или в других стрессовых для клетки условиях.
Белок Hsp70 может вырабатываться бактериями кишечной палочки, поэтому его нетрудно получить в любых количествах. Идея использовать Hsp70, чтобы противодействовать дегенерации нейронов, пришла ученым случайно. В ходе исследования последствий инсульта они заметили, что в клетках мозга заметно снижается концентрация Hsp70.
Специалисты решили проверить, какого эффекта можно добиться, если компенсировать нехватку этого белка в нейронах белком внешнего происхождения, выработанным бактериями.
«Мы изучили воздействие белка Hsp70 на нейроны после аксотомии, то есть перерезки их отростков, так называемых аксонов. Такое повреждение может приводить к смерти нервных клеток, что вызывает дегенерацию мышц и нервов и нарушает их связь с центральной нервной системой», — рассказала руководитель проекта, ведущий научный сотрудник ЮФУ Светлана Демьяненко.
Ранее ученые ЮФУ провели эксперимент на модели инсульта у крыс. Он показал, что повреждение нервных клеток приводит к выработке митохондриями активных форм кислорода вместо выработки энергии. Активные формы кислорода разрушают другие белки, ДНК и мембраны клеток. Это вызывает их апоптоз — самоуничтожение.
В ходе следующего эксперимента ученые перерезали аксон нейрона, который соединяет нерв речного рака с мышцей и контролирует движения животного. В живой ткани нейрон окружен глиальными клетками, которые обеспечивают его правильную работу. Оказалось, что при повреждении аксона сначала умирают только глиальные клетки.
Работа нейрона также нарушается, но он еще продолжает жить какое-то время. Восстановление глиальных клеток может спасти нейрон. Их апоптоз регулируется белком p53, а Hsp70 может снижать его концентрацию, тем самым препятствуя гибели клеток и восстанавливая работоспособность нейрона.
«Белок Hsp70, добавленный за час до аксотомии, способствует сохранности глиальных клеток, снижая уровень апоптоза», — добавила Светлана Демьяненко.
Дальнейшие эксперименты специалисты планируют провести на крысах, которым перережут, а затем постараются восстановить седалищный нерв. Ученые уже придумали способ доставки белка Hsp70 к нейронам животных.
Для этого создадут специальный гелевый препарат, которым наполнят силиконовую трубку, соединяющую концы разрезанного нерва. Успех экспериментов будет определяться с помощью физиологических, морфологических и биохимических тестов, которые покажут, восстановилась ли иннервация и прекратилась ли атрофия мышцы у крысы.